本文介绍了主要细菌性肺炎的主要病变。尽管大多数是机会性因素，但有两种原发细菌可自行引起病变。

引起猪肺炎并能自行引起病变的细菌可归为原发性病原体。包括猪肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌、支气管败血波氏杆菌和多杀性巴氏杆菌。继发性病原体是指在先前感染原发性病原体后或免疫力低下的动物中起作用的细菌；其中大多数为多杀性巴氏杆菌，猪链球菌，格拉瑟氏菌（之前被称为副猪嗜血杆菌）和化脓隐秘杆菌。

在原发病原体中，猪肺炎支原体是引起流行性肺炎的病原体，可对猪场造成严重的经济损失，与平均日增重下降、饲料转化率增加和继发感染导致的死亡率增加有关。这种原核细胞属于柔膜细菌纲，具有高度的多形性，其特点是缺乏细胞壁，环状双链DNA，多糖荚膜带有放射状纤维，且很难培养。

为了发挥致病作用，它与呼吸道上皮细胞的纤毛结合，导致纤毛丧失和粘膜纤毛系统功能改变，这意味着肺部分泌物、吸入颗粒物和进入气道的病原体无法被清除，因此它们会向下呼吸道移动，使呼吸过程复杂化。在肺部，该细菌可引起支气管间质性肺炎，宏观上表现为肺的颅腹侧出现红色实变区，与其他实质区界限明显（图1）。在显微镜下，可观察到支气管周围、细支气管周围和血管周围淋巴组织增生，其是该过程的特征（图2）。

图1：猪肺炎支原体引起的支气管间质性肺炎

图2：猪肺炎支原体引起的细支气管周围淋巴组织增生。

传染性胸膜肺炎链球菌（APP）是一种荚膜革兰氏阴性球菌，有两种生物型：依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的生物型I和不依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的生物型II。共有18个血清型：1-12和15-18属于生物型Ⅰ，而血清型13和14属于生物型Ⅱ。传染性胸膜肺炎链球菌可产生4种毒素，对某些菌株特异的ApxⅠ、Ⅱ和Ⅲ，以及所有菌株所共有的ApxⅣ，这就是为什么ApxⅣ是几种间接ELISA诊断试验的目标。这种细菌定植于扁桃体，并向下移动到下呼吸道系统，粘附在肺泡肺细胞上，并在此分泌毒素，产生溶血和细胞毒作用，改变内皮细胞的功能；肺泡巨噬细胞的吞噬作用将导致凝血级联反应的激活、微血栓的形成和缺血性坏死现象，这些都是该病原体最具特征。其引起的肺部病变类型为纤维蛋白性支气管肺炎。在超急性和急性病例中，病变主要发生在肺的背部和远端（图3），伴有凝固性坏死（梗死）和出血，易碎，切割时呈大理石状。镜下可见肺泡腔、支气管和细支气管可见纤维蛋白和变性白细胞，伴有大小不等的坏死和出血，肺泡和间质水肿，以及纤维蛋白性胸膜炎。这些相同的病变可能是由一些强毒力的多杀性芽孢杆菌菌株产生的，因此为了帮助我们做出正确的诊断，我们需要分析临床病史、宏观病变表现和微生物学。传染性胸膜肺炎也可发生于慢性病变，急性病变引起血源性传播，肺部可见白色、大小不等的多灶性病变。

图3：胸膜肺炎放线杆菌产生的尾叶病变

大多数多杀性巴氏杆菌菌株是继发性病原体，其可引起从纤维蛋白性支气管肺炎到卡他性化脓性支气管肺炎不等的病变。前者在肺泡内产生纤维蛋白渗出物，并伴有胸膜表面的纤维蛋白沉积。此外，由于血管中的血栓形成，肺部会出现凝固性坏死。在卡他性化脓性支气管肺炎中，气道（气管、支气管和细支气管）和肺泡腔内出现粘液渗出物或卡他性脓性肺炎（图4）。引起这种类型支气管肺炎的另一个因素，特别是在出生后的最初几周，可能是支气管败血症，也可能伴有非进行性萎缩性鼻炎。

图4：化脓性支气管肺炎：颅腹实变扩大，可见小的黄白色区域（箭头所示）与充满脓性物质的肺泡相对应。也可观察到间质水肿。

化脓性链球菌和猪链球菌等细菌可能与栓塞性肺炎相关，与脐静脉炎，皮肤或蹄部细菌感染（化脓性链球菌）相关，或与心内膜炎（猪链球菌）有关，在这些情况下，细菌会从这些病变中通过血液到达肺部。宏观可见多灶性病变分布在整个肺部，颜色发白，直径在1毫米至2厘米之间，在最严重的情况下被淡红色的圆环包围，并迅速演变为脓肿（图 5）。

图5：化脓杆菌引起的栓塞性肺炎。

图6：屠宰场观察到的纤维性胸膜炎。